新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I及部分酶学水平

　新生儿感染性休克是因各种病原体侵入机体引起的以微循环障碍为特征的危重临床综合征，由于生命重要器官的微循环灌流量不足，组织细胞不能充分利用氧，发生结构和功能的损害，最终导致脏器功能不全。张远清等[1]报道大多数感染性休克患儿会发生严重心脏损伤，甚至心衰和死亡，心血管功能异常是感染性休克威胁生命的根本原因，提出血清心肌酶谱、心电图、超声心动图等心功能监测是感染性休克诊治的重要环节。本研究拟通过对84例新生儿感染性休克心肌肌钙蛋白I（cTnI）及部分酶学变化分析，探讨cTnI在新生儿感染性休克中的临床意义。
　　1 资料与方法
　　1.1 一般资料
　　2010年1月～2012年2月入住我院新生儿重症监护病房（NICU）的新生儿感染性休克共84例，均符合新生儿感染性休克标准[2]。84例感染性休克新生儿中，男46例，女38例；入院平均日龄（5.15±1.53）d；平均体重（3.35±1.83）kg；早产儿23例，足月儿61例。均有原发感染致感染性休克，其中28例败血症，18例为新生儿坏死性小肠结肠炎，22例为感染性肺炎，9例为新生儿脐炎，5例为新生儿脓疱疹，2例为新生儿破伤风；20例合并新生儿窒息，6例合并颅内出血，15例合并颅内感染。84例患儿中，出生3 d内发病为多，死亡38例（45.2%），多于入院3 d内死亡，放弃治疗6例，存活40例，存活40例检测结果进入统计对象。
　　1.2 研究方法
　　分别于患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d采集静脉血2 mL，抗凝后分离血清，联合检测cTnI、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、CRP含量，cTnI采用化学发光免疫法，贝克曼库尔特公司试剂，CK、CK-MB、LDH均采用免疫抑制紫外法，CRP采用免疫投射比浊法，罗氏生化仪配套试剂。同时描记心电图，进行新生儿危重病例评分（NCIS），心电图机为CardioMax Fx-3010，NCIS方法依据中华医学会儿科分会急诊学组、新生儿学组制订的《新生儿危重评分法（草案）》[3]。
　　1.3 统计学方法
　　所有数据均用SPSS 13.0统计进行分析。计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 心电图变化与新生儿感染性休克的关系
　　所有84例患儿均纳入心电图统计，10例心电图正常或者基本正常，其余病例均有不同程度改变，病程中有28例T波发生变化，6例房性早搏，19例室性早搏。6 h内发生室性心动过速28例，20例复律无效死亡；发生房性传导阻滞6例，3例死亡。发生心律失常例数达64例，占总例数的76.2%，此后24、48、72 h时发生心律失常逐渐减少，7 d时基本恢复正常，6 h时发生心律失常病例与24、48、72 h及7 d时比较，差异均有高度统计学意义（均P < 0.01）。见表1。
　　2.2 各时期各生化指标变化比较
　　比较存活40例患儿发病急性期6、24、48 h及恢复期7 d时 cTnI（正常值：0～0.4 ng/mL）、CK（正常值：26～174 U/L）、CK-MB（正常值：0～25 U/L）、LDH（正常值：135～225 U/L）、CRP（正常值：0～5 mg/L）含量变化，及NCIS分值的变化（>90分为非危重；70～90分为危重；<70分为极危重）。结果显示cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP在7 d时均基本降至正常，cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP在6 h时均升高，但与相应正常值及7 d时比较，cTnI、CK、CK-MB、LDH均明显升高（P < 0.01），CRP升高不明显（P > 0.05）；cTnI在6 h时已有84.6%的病例明显升高，24 h时有93.5%的病例达高峰，48 h时下降，24 h与6、48 h比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；CK、CK-MB、LDH、CRP在6、24、48 h时数值与升高病例比例均逐渐升高，48 h时达高峰，但与6、24 h时比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
2.3 各生化指标与NCIS关系
　　观察表2各时期NCIS分值平均值，6 h处于危重分值，24 h处于极危重分值，48 h改善，7 d恢复正常。分别对比NCIS变化与cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP各时期动态变化关系，发现cTnI变化与NCIS变化呈正相关，而CK、CK-MB、LDH、CRP与NCIs无相关性。见表3。
　　3 讨论
　　新生儿感染性休克是NICU重要的死亡病因。近几年感染性休克在发病机制、抗菌药物治疗、营养支持和监护治疗等方面有了长足的发展，但死亡率仍然居高不下，有报道达52%～82%[4-5]。回顾本研究38例死亡病例中发现，其中86%的患儿首先出现心律失常、心功能异常，而后出现低血压、DIC、肺出血、肾衰竭、消化道出血等多脏器功能衰竭，推测心肌损伤致心律失常、心功能异常为新生儿感染性休克死亡首要驱动因素。本研究通过分析所有病例心电图变化与新生儿感染性休克的关系，发现病程6 h内发生心律失常例数达64例，占总例数76.2%，6 h内死亡23例，与24、48 h比较，差异有高度统计学意义（P < 0.01），表明新生儿心律失常多由于心肌损伤所致。
　　以往常通过检测CK、CK-MB、LDH、CRP来了解感染性休克时心肌损伤程度及预后，但CK、CK-MB、LDH除存在于心肌细胞外，还存在于脑、肝、肾、平滑肌等组织器官之中，因此缺乏特异性。肌钙蛋白分子呈球型，含3个亚单位，Tn-I、Tn-T、Tn-C，Tn-I仅存在于心脏[6-7]。Tn-I在心肌细胞内大部分与Tn-T、Tn-C结合成肌钙蛋白的复合体，固定于肌原纤维，小部分则游离于肌浆，在心肌细胞膜完整情况下，Tn-I不能透出细胞膜进入血液循环，当心肌缺血缺氧发生坏死时，使心肌细胞释放Tn-I入血，血清cTnI是反映心肌细胞损害高度敏感的指标[8-9]。中华医学会检验分会于2002年提出，cTnI可取代CK、CK-MB而成为检出心肌损伤的“金指标”，cTnI对诊断心肌损伤的敏感性及特异性均较高。本研究通过比较cTnI、CK、CK-MB、LDH在新生儿感染性休克病程中的动态变化，发现cTnI在6 h已有84.6%病例明显升高，24 h 93.5%病例达高峰，48 h下降，24 h与6、48 h比较，差异均有统计学意义（均P < 0.05），而CK、CK-MB、LDH无此特性。因而，cTnI能较快反映新生儿感染性休克心肌损伤，具有较高敏感性。同时通过比较cTnI、CK、CK-MB、LDH、CRP动态变化与NCIS变化的相关性，发现cTnI变化与NCIS变化呈正相关，而CK、CK-MB、LDH、CRP亦无此特性。因而，cTnI能相应反映新生儿感染性休克病情严重程度变化，具有较高的特异性。
　　CRP是机体对炎症反应产生的一种急性反应时相蛋白，可用

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于评估感染性疾病严重程度变化及预后[10-12]。在本研究中CRP在新生儿感染性休克病程6、24、48 h数值与升高病例比例均逐渐升高，48 h达高峰，但与6 h、24 h比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05），其动态变化与NCIS变化无相关性，因而缺乏特异性及敏感性。
　　综上所述，本研究发现新生儿感染性休克存在不同程度心肌损伤，心肌损伤越重发生心律失常越重，病死率越高。cTnI相比CK、CK-MB、LDH、CRP能更早、更及时地反映新生儿感染性休克危重程度及病程进展。采用cTnI评价新生儿感染性休克心肌损伤具有敏感性及特异性，且cTnI对新生儿感染性休克评估病情轻重及预后具有重要临床意义。
　　[参考文献]
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　　[10] 仝桃玲.心肌肌钙蛋白Ⅰ对新生儿窒息后心肌损害的意义[J].现代中西医结合杂志，2010，19（2）：60-70.
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