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偏头痛论文文献

发布时间:2023-03-02 01:31

偏头痛论文文献

偏头痛的治疗包括药物治疗、针灸穴位治疗、辅助治疗等治疗。
1.发作时药物治疗包括5-HT受体激动剂(如麦角碱类、曲坦类等)、非甾体类抗炎药(如扑热息痛、阿司匹林、布洛芬等)、降钙素基因相关肽受体拮抗剂、阿片类药物。
预防偏头痛的药物包括β-受体阻断剂(如普萘洛尔等)、钙通道拮抗剂(如氟桂利嗪、尼莫地平、维拉帕米等)、抗癫痫药(如加巴喷丁、托吡酯、丙戊酸钠、普瑞巴林等)、抗抑郁药(如阿米替林等)以及中药方剂。
2.治疗偏头痛还可以通过经皮神经电刺激八脉交会穴位、触发点针刺疗法、重复经颅磁刺激、电针联合天灸疗法等方法治疗。
3.辅助治疗包括健康运动、音乐疗法等可以起到增强药物、针灸的疗效作用。
偏头痛的种类繁多,建议到医院专科处治疗,可根据患者的具体情况采取个体化治疗,同时还应该注重患者的心理治疗,降低焦虑程度,以减少偏头痛发作。

偏头痛是怎么回事?医生提醒:常做这三件事,可能会引发偏头痛

在生活中,由于一些生活习惯可能会导致出现偏头痛的情况,特别是精神压力过大,情绪变化,反复无常会导致大脑精神紧张情绪低落,可诱发出偏头痛。而一些药物比如口服血管扩张药物、激素类药物、避孕药的频繁的使用,也会导致偏头痛的情况出现。

除上述所说两种情况外天气或气候剧烈的变化也可能会诱发偏头痛。在湿闷的环境下可引起人的情绪波动,食欲减退导致气血运行障碍可以发偏头痛而风寒,引起人体阳气损伤经脉闭锁,从而导致偏头痛。

有文献研究表明,有偏头痛患者出现大脑局部损伤的几率要远远高于正常人而出现偏头痛的次数越多也预示着脑部情况越不理想。如果偏头痛并伴有精神功能障碍出现提示可能为病情加重,需要患者及时地进行治疗,寻找原因。

那么在日常生活中,对于有偏头痛的患者如何护理呢?

由于疼痛的折磨患者更易出现焦虑,紧张等情绪也会直接影响到患者的睡眠,从而加重患者的病情。在日常生活中需要多和患者交流,消除患者的顾虑,有助于保持患者的情绪稳定。告知患者要建立好 健康 的生活方式在发作时需要尽量保持安静,如果病情较为严重,需要及时就诊,并且用相关药物缓解疼痛。

对于偏头痛患者来说,找出诱发偏头痛的因素,并及时地解决,避免相关因素出现尤其重要。在日常生活中,保证规律的休息饮食的规律十分重要,除此之外也需要坚持。也有研究提出对于偏头痛患者可以进行有规律性的锻炼,这样也可减少偏头痛的出现。而且需要注意的是偏头痛的治疗需要个体化,尤其是药物剂量的使用,需要根据患者的体重和身体情况进行计量选择。由此患者一定要及时就医。

在日常生活中如何预防偏头呢?你需要做到以下几点!

(1)不要在洗完头发之后还没干就马上睡觉

在日常生活中有很多人,有晚上睡觉前洗头的习惯,其实洗头并没有什么,但是洗完头发一定要吹干!因为,洗头发之后在头发没干就直接睡觉,可能会诱发偏头痛。在沐浴之后,全身毛孔张开很容易受凉,在入睡之后身体的体温、呼吸、代谢等都减慢了,头部的温度也随之降低,头发没干的话就很易引起寒气滞留,长期以往就会导致偏头痛出现。

(2)不要经常吃过冷的食物

在炎炎夏日很多人就特别喜欢吃冰棍喝冷饮,但这种消暑方式对于偏头痛患者来说是不可取的。研究表明,人吃了冰冷的食物时舌头和口腔黏膜会受到刺激,引发偏头痛。

(3)不要在烈日下暴晒

对于偏头痛患者来说,对于光线是十分敏感的,特别是在患者发作的时候,更适合灯在光线较暗的室内。强烈的阳光刺激可引起患者头痛,在许多文献研究中,也证明光和偏头痛之间有非常密切的联系。

因此,对于偏头痛患者来说,要避免在阳光较强的时间段外出,特别是在夏季需要注意保护自己的头部,避免暴露在强烈的阳光下。

以上是为大家提供的一些关于偏头痛的相关知识,以及日常护理和预防措施,希望可以给大家带来帮助。对于偏头痛患者来说,一定要注意保护好自己头部的 健康 ,更有益于病情恢复。

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长期偏头痛可能增加老人痴呆症及阿兹海默症风险

加拿大研究团队近期发表一则有关偏头痛的研究论文,表示长期偏头痛可能会增加罹患老人痴呆症及阿兹海默症的风险。根据【台湾头痛学会】预估,台湾可能有将近210万人口有过偏头痛的困扰,其中约52.5~70万可由预防性治疗受惠,但是实际上只有约6~10万的人口曾受接受治疗。您经常性有偏头痛的困扰吗?千万别轻忽这项疾病,以为吞一粒止痛药就没事了,因为真正可怕的在后面。

加拿大安大略省滑铁卢大学的Suzanne L. Tyas博士带领研究团队,证实了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症确实存在危险关系,该论文刊登在国际老年精神病学杂志上。

研究团队总共分析679名年龄在65岁以上的计划参与者(他们曾加入马尼托巴健康和衰老研究计划)。并根据他们的健康状况,评估了偏头痛及潜在混杂因素(如年龄,性别,教育程度和忧郁症)与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系。

研究人员运用多个数据模型并对可能的干预变数进行计算,包括高血压、心脏病、中风和糖尿病。该分析显示了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间存在显著关联性,即使在调整”潜在混杂因素“和”干预变数“后也是如此。

患有老人痴呆症的人罹患偏头痛的机率比没有老人痴呆症的人高了几乎三倍。阿兹海默症患者的偏头痛发病率略高于没有阿兹海默症患者的四倍。

现代的医学发展,尚无法治愈老人痴呆症及阿兹海默症,所以预防措施就成了关键,确定了偏头痛与老人痴呆症及阿兹海默症之间的关系,就为老人痴呆症及阿兹海默症找出了后续预防的方向。

认识偏头痛

偏头痛是一种反复出现,呈现轻度或重度头痛的慢性疾病,通常这种头痛可持续2~72小时。偏头痛是指单侧(左边或右边)头部疼痛,但约有4成的患者两侧都会疼痛,有些患者则是后脑杓、眼睛周边甚至这些部位全部一起痛。偏头痛的特征是疼痛会随着心跳脉搏的节奏「跳痛」,而且会随着走动、头部晃动加重症状,严重时还会伴随恶心、呕吐,造成生活、事业、课业上的诸多困扰。

认识阿兹海默症

阿兹海默症俗称为老人痴呆症,是一种发病进程缓慢,随着时间不断恶化的神经退化性疾病。

资料参考:Migraine may raise dementia, Alzheimer’s risk

研究:慢性疼痛可能「遗传」!偏头痛、骨盆炎、干眼症等疾病都该注意

慢性疼痛一直是现代人困扰之一,虽然对于人体没有立即性的威胁,但在生活当中却对确有极大影响,因为疼痛感已经影响身心甚至日常生活,如今英国的研究指出,有些慢性疼痛疾病是可能「遗传」的!

通常一个人会罹患什么疾病,跟所处的环境有极大的关系,可能占影响因素的近6成多,但事实上除了环境外,遗传也是很重要的关键,也因此常常医师在看诊时都会问是否有疾病「家族史」。

根据英国伦敦国王学院(The King』s College London)的研究小组,刊登一项论文在《疼痛期刊》上,他们发现 慢性广泛肌肉疼痛:例如 纤维肌痛症 、慢性骨盆炎、偏头痛、干眼症和大肠激躁症 在一般民众中非常普遍,却都和基因有相关。

研究小组研究了8,000多对双胞胎,平均年龄为54.7岁,其中样本比较「同卵双胞胎」和「异卵双胞胎」的两组,发现异卵双胞胎与慢性疼痛的关联性高于同卵双胞胎,表明这些慢性疼痛疾病是具有共同的遗传因素。

过往慢性疼痛虽然常见,但致病原因很多,因此很难辨证和治疗。根据研究预估,这些常见遗传的慢性疼痛可遗传66%,对此伦敦国王学院双胞胎研究系首席研究员弗朗西斯·威廉姆斯博士说:「这项研究是第一个研究遗传和环境因素,同时解释不同慢性疼痛的关联性。研究结果清楚地表明,慢性疼痛在家庭中可能是遗传的。」

借由进一步的研究,威廉姆斯博士表示:「借由此研究似乎也可以解释,为什么许多患者有超过一种以上的慢性疼痛,此外这些都会常常造成人体疲劳、记忆力减退、睡眠障碍等。」

研究人员乐观看待且强调:「这些发现可能会导致治疗方法的改变,从而可能改变患有慢性疼痛的人们的生活,有助于最终治疗和控制这些症状。」

文、王芊凌/图、巫俊郡

参考文献

Shared Geic Factors Underlie Chronic Pain Syndromes

偏头痛是怎么引起的?

(一)发病原因
偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中。很多因素可诱发、加重或缓解偏头痛的发作。通过物理或化学的方法,学者们也提出了一些学说。
对于某些个体而言,很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作。
1.激素变化口服避孕药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素(“周期性头痛”);妊娠、性交可触发偏头痛发作(“性交性头痛”)。
2.某些药物某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)、异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作。
3.天气变化特别是天气转热、多云或天气潮湿。
4.某些食物添加剂和饮料最常见者是酒精性饮料,如某些红葡萄酒;奶制品,奶酪,特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物,如汤、热狗;某些水果,如柑橘类水果;巧克力(“巧克力性头痛”);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精。
5.运动头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重,有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(“足球运动员偏头痛”);爬楼梯上楼可出现偏头痛。
6.睡眠过多或过少。
7.一顿饭漏吃或后延。
8.抽烟或置身于烟中。
9.闪光、灯光过强。
10.紧张、生气、情绪低落、哭泣(“哭泣性头痛”),很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min,也可使偏头痛加重。
在激发因素中,数量、联合作用及个体差异尚应考虑。如对于敏感个体,吃一片橘子可能不致引起头痛,而吃数枚橘子则可引起头痛。有些情况下,吃数枚橘子也不引起头痛发作,但如同时有月经的影响,这种联合作用就可引起偏头痛发作。有的个体在商场中呆一会儿即出现发作,而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作。
偏头痛尚有很多改善因素。有人于偏头痛发作时静躺片刻,即可使头痛缓解。有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解。有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧,以期使头痛缓解,有人通过冷水洗头使头痛得以缓解。妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解。
(二)发病机制
有关发病机制的几个学说:
1.血管活性物质5-HT学说是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降,而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。
脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。
2.三叉神经血管脑膜反应曾通过刺激啮齿动物的三叉神经,可使其脑膜产生炎性反应,而治疗偏头痛药物麦角胺,双氢麦角胺、舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。
在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP),而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛,又能降低降钙素基因相关肽含量。因此,偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域,偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出,儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视,源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害,也可能为神经的炎症。
3.内源性疼痛控制系统障碍中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质,如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下,这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一,但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低,提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低,对疼痛感受性增强,易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。
4.自主功能障碍自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示,偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示,偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均,提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。
5.偏头痛的家族聚集性及基因研究偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显,研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现,并可同时出现于家族中,基于此,学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族,其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛,并有眩晕发作或原发性眼震,有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失,有的家族成员发病年龄趋于一致,如均于25岁前出现症状发作。
有报道,偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关,但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关,提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高,这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族,在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。
有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调,其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震,为显性遗传性神经功能障碍,这类患者约有50%出现无先兆偏头痛,临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠,二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关,且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族,存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变,这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断,并产生一种截断的α1亚单位,这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少,由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。
Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作(数分钟),晚年继发前庭功能丧失。晚期,当眩晕发作停止,由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达,由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。
6.血管痉挛学说颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的,现在有确切的证据表明,这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因,一些患者经历短暂的单眼失明,于发作期检查,可发现视网膜动脉的痉挛。另外,这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害,引起淋巴液循环损害,并最终发展成为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现,不论是在偏头痛发作期还是发作间期,均存在血流速度的加快,提示这部分患者颅内血管紧张度升高。
7.离子通道障碍很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的,脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象,这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素,包括紧张、月经,可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。
8.其他学说有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。

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