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在广大的人类世界当中，我们对于一些非常稀有的东西，我们会把这样的东西看成非常的珍贵，例如我们现在人类所使用的黄金白银等物一个价值，因为这种物品是非常的稀有而且易储藏，所以现在的真金白银变成了我们人类生活当中的等价交换物，就变成了现如今的具有交易价值的货币。但我在我们人类本身当中，有一些人因为疾病而特别的与众不同，例如白化病患者。白化病患者的身体比黄金还贵，为何非洲会这样认为？这其中也有有以下几点。
首先第1点就是关于非洲大陆，我们第一印象当中就是非洲大陆的人全都是黑皮肤，而正是因为这个黑皮肤而演变的，我们现在很多人和非洲人的一个很大的差，也导致了我们现在很多的人的审美观，也因为这样的皮肤肤色而有着很大的改变，现在这个时代当中，人们以白皮肤为美，人拥有黑皮肤就是丑的一个表现、所以现在很多人的一个审美观都已经发生了翻天覆地的变化，但是在非洲人当中，每个人都是由于先天原因所导致的黑皮肤，以至于所以现在非洲人在很多人的眼中，都是以丑的表现方式。
其次，另外一点就是关于白化病，这是一种非常特殊的病而这种病的原因，就是因为我们人身体的一个色素呈现白色。也正是我们人体内的色素细胞由于基因变异而导致的白色，而不是黄色或者黑色等等。
最后1点就是在非洲大陆为何会认为白化病的人会比黄金贵的原因，就是因为白化病本身在非洲就是非常常少出现的一个样本。别说非洲地区对于这样的一个认识还是较为落后的状态对待这样的疾病没有一个正确的看待。
一些患有白化病的人并没有以上已知基因的突变。对于这些患者的发病原因佳学基因也可以进行检测分析。致病基因鉴定基因解码不做任何假设性推断，直接根据疾病的症状全面解读和翻译基因，可以有效找到疾病根源，这也是基因解码和基因检测的重大区别。
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
常染色体显性遗传复杂遗传是指白化病基因受多种基因和环境因素影响，表现为多种遗传模式的混合。复杂遗传的典型代表是多源性白化病。多源性白化病是由多个基因突变和环境因素共同作用引起的，其遗传模式复杂多样，目前尚未完全明确。常染色体显性遗传是指白化病基因位于常染色体上，且只需有一位父母携带白化病基因，子女就有50%的几率患病。常染色体显性遗传的典型代表是OCA1A型白化病。OCA1A型白化病是由TYR基因突变引起的，这种基因突变会导致酪氨酸酶的活性丧失，从而使黑色素的合成受阻，导致皮肤、毛发等部位的色素缺失。总之，白化病的遗传规律是多种多样的，需要根据不同遗传方式进行遗传咨询和遗传诊断，以预防和治疗白化病。常染色体隐性遗传常染色体隐性遗传是指白化病基因位于常染色体上，且需要父母双方都携带白化病基因，子女才有25%的几率患病。常染色体隐性遗传的典型代表是OCA2型白化病。OCA2型白化病是由OCA2基因突变引起的，这种基因突变会导致黑色素的合成受阻，从而使皮肤、毛发等部位的色素减少。
总之，白化病的遗传规律是多种多样的，需要根据不同遗传方式进行遗传咨询和遗传诊断，以预防和治疗白化病。常染色体隐性遗传常染色体隐性遗传是指白化病基因位于常染色体上，且需要父母双方都携带白化病基因，子女才有25%的几率患病。常染色体隐性遗传的典型代表是OCA2型白化病。OCA2型白化病是由OCA2基因突变引起的，这种基因突变会导致黑色素的合成受阻，从而使皮肤、毛发等部位的色素减少。常染色体隐性遗传是指白化病基因位于常染色体上，且需要父母双方都携带白化病基因，子女才有25%的几率患病。常染色体隐性遗传的典型代表是OCA2型白化病。OCA2型白化病是由OCA2基因突变引起的，这种基因突变会导致黑色素的合成受阻，从而使皮肤、毛发等部位的色素减少。白化病是一种遗传性疾病，主要表现为皮肤、毛发、眼睛等部位的色素缺失或减少。白化病的遗传规律是由基因决定的，遗传方式有多种，主要包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传和复杂遗传等。
白化病是一种比较常见的遗传疾病，但是我们所谓的遗传疾病其实并不是一定说是大人患病了，小孩子才会患病的，很多遗传疾病，其实应该说是基因病，是因为基因重组以及变异导致的。那么，一般白化病是怎么遗传的呢？白化病基因遗传规律是什么呢？1、白化病是什么遗传白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。患者双亲均携带白化病基因，本身不发病。如果夫妇双方同时将所携带的致病基因传给子女，子女就会患病。眼白化病为X连锁隐性遗传，是由母亲所携带的白化病基因传给儿子时才患病，传给女儿一般不患病。2、白化病遗传特点白化病是遗传病，也就是说患白化病子女的父母亲都是致遗传病基因的携带者。白化病的遗传病特点大体是这样的：1、如两个已经患白化病的男女结婚，他们的子女都将患白化病。2、白化病人同正常人结婚，他们的子女不表现病态，但在体内都带有白化病的基因。3、夫妇两人均带有白化病基因，所生的子女中，有的可能是白化病患者，有1/2的可能不表现症状，但实际上是白化病基因的携带者，有1/4的可能为正常孩子。3、父母正常怎么生出白化病有的父母正常，生出来的孩子却是白化病，甚至有人祖上三代都没有白化病，而后代却出现白化病，这是从哪遗传来的呢？其实是因为他们都是白化病基因的携带者，虽然没发病，但体内却有遗传病基因，生出白血病孩子的几率有1/4。4、白化病能治好吗白化病尚无特殊的治疗方法，仅能通过物理方法，尽量减少紫外辐射对眼睛和皮肤的损害。应以预防为主，通过遗传咨询禁止近亲结婚，同时在生育前作染色体检查，只有早查出来，才能预防此病患儿出生。但白化病一般对寿命影响不大，患者可以正常生活。5、注意事项白化病患者皮肤由于缺乏黑色素的保护，极易被日光中的紫外线晒伤，经常暴露在阳光下可能发生皮肤癌，因此要防晒。太阳下外出，可以戴遮阳帽，穿长衣长裤。并注意保护眼睛，佩戴太阳镜，定期进行视力检查。平时多吃些黑芝麻、黑豆、核桃仁等含酪氨酸多的黑色食品，使症状减轻。6、白化病症状表现(1)皮肤表现白化病全身皮肤呈乳白或粉红色，毛发为淡白或淡黄色。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎。并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。(2)眼部表现眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤、散光、视力下降等症状。对阳光很敏感，眼睛受到强烈的阳光的刺激而难以睁开。
一,什么是白化病白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。人们将这类病人俗称为“羊白头”。 事实上，人体表现出不同的肤色是由于人体皮肤中含有的黑色素多少不一的缘故。黑种人皮肤的黑色素最多，而黄种人皮肤中的黑色素较少，而白种人皮肤中的黑色素最少，因此皮肤的颜色表现出很大的差异。而患白化病的患者则是由于机体中缺少一种酶——酪氨酸酶，患者体内的黑色素细胞不能将酪氨酸酶的最终变成黑色素。机体中控制酪氨酸酶的基因位于第11号常染色体上。因此在遗传的方式上白化病是属于常染色体上的隐性遗传。只有当个体为隐性纯合子（aa）时，才表现为白化病，通常白化病患者的父母为表型正常的杂合子，其因型为（Aa）是致病基因的携带者，患者同胞中也有1/4的发病风险。白化病在群体中的发病率约为1/2 0000～1/10 000二,白化病人应该注意些什么 文章来源： 白化病是一种遗传性皮肤病，治疗上没有确切有效的方法。白化病人应注意以下几方面：①避免强烈的日光照射；②注意保护眼睛；③避免近亲结婚。三,除了癫痫，还有很多病都遗传有遗传病家族史的新婚夫妻 孕前最好做遗传指导前两天，有读者关心癫痫病会不会遗传给下一代。这种担心是有道理的，癫痫病的确可能遗传。癫痫病分原发性与继发性，其中以原发性遗传倾向更明显。癫痫患者一级亲属（双亲、同胞、子女）患病率大约在1%-5%；患者亲属的患病率是正常人群的5-10倍。除此之外，还有8000多种遗传病。中国优生科学协会原常务秘书长陆保衡副教授搞了一辈子优生优育，对遗传病学颇有研究。陆教授说，现在婚检自愿，很多年轻人嫌麻烦不愿婚检，但如果有遗传病家族史，那孕前就一定要做遗传指导，免得生出缺陷儿，悔之晚矣。陆教授还讲了一些常见遗传病的遗传规律。8000多种遗传病按遗传方式，可分为三大类。第一大类，染色体病。如新婚夫妇一方的直系亲属、旁系血亲或本人患有染色体病，遗传咨询专家可通过分析遗传病家系和做染色体检查，判断婚后是否有可能生出有缺陷的婴儿。由于染色体病通常病情较严重，都智力低下，一般都劝其不要结婚。第二大类，单基因遗传病。由父母垂直遗传，医学上叫做“常染色体显性遗传病”。新婚夫妇一方的父母有某种遗传病，而他（或她）本人也患同样的遗传病，那么，下一代患同样遗传病的几率为50%。这类遗传病有先天性成骨不全、强直性肌萎缩、进行性肌营养不良、肾性糖尿病等3000多种。建议这些夫妇最好别生育。另一种隔代遗传或隔几代遗传，医学上叫做“常染色体隐性遗传病”，共有3000多种。新婚夫妇一方如果患白化病，只要不是近亲结婚，生下的子女100%不会发病，而只是白化病的携带者；新婚夫妇两人都是遗传性聋哑人，生下孩子100%都是聋哑人。三代以内的近亲（姑表兄妹、姨表兄妹、舅甥女、叔侄女等）结婚，孩子患这类遗传病的几率比非近亲结婚的要高150倍。第三大类，遗传与性别有关。“X-性连锁显性遗传病”遗传给女儿几率很高，如“抗维生素D佝偻病”，男方患病，生儿子全部不患病，生女儿100%会患病；女方患病，生儿子、生女儿都是50%会遗传。类似的病还有遗传性慢性肾炎、无脉络膜症和色素失禁症等。“X‐\性连锁隐性遗传病”遗传特点：男孩患病，致病基因肯定来自母亲，而母亲并不患病，却带有这类病的致病基因。因此，在婚前往往无法得知女方是否带有这类病的致病基因，只有得知女方的兄弟是否患病，才能估计女方会不会携带致病基因。这类遗传病主要有进行性假肥大型肌营养不良、血友病、蚕豆病等数百种。陆教授认为，避免孩子患遗传病，最主要靠遗传咨询、遗传指导，各大医院的妇产科都可咨询，而不能单靠婚前医学检查。
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
白血病可分为急性和慢性。急性患者发病急，病程短，临床表现四大症状：出血、贫血、感染(发热)、浸润(白血病细胞在各组织中沉积所致，如肝脾、淋巴结大，骨痛等)。若不经过治疗，存活期一般不超过半年。甚至有的病例从诊断到死亡，只不过一周左右的时间，死亡主要原因是出血和感染。慢性患者起病隐匿，一般无特征性症状，常因体格检查发现脾大或因其它疾病而行血常规检查异常时才被发现。病程超过半年者，经过适当治疗其生存期一般为39—47个月，5年生存率在25%—50%。有的慢性淋巴细胞白血病可生存10—20年，死亡原因是急性变和骨髓衰竭。目前对白血病的治疗主要手段是化学疗法(简称化疗)。随着化疗方案和药物不断更新，其生存期已经明显延长。 骨髓移植，是指在大剂量化疗和全身照射大量破坏患者的白血病细胞后，把健康人或自身已缓解的骨髓移植给患者，使其中造血干细胞持久地在患者骨髓腔分化增殖，从而恢复其正常造血和免疫功能的过程。它能最大限度杀伤白血病细胞，又可挽救大剂量化疗放疗对正常造血细胞的损害。骨髓移植是目前根治白血病的最先进的方法。有的病人一发现白血病，便急着要行骨髓移植，这是一种错误的看法，它只能在经积极治疗完全缓解后(临床上无白血病所致的症状和体征，血象正常、骨髓中白血病细胞≤5%)才能进行。它可分为自体(身)和同种异体移植，后者又分为同基因(同卵双胞胎)、同种异基因(HLA部分相同的同胞兄弟、姐妹或父母或子女)，其具体适应条件是：年龄：自体＜55岁，异体＜45岁，白血病完全缓解后；无感染灶，无其它严重的疾病；作异体骨髓移植前，需作组织配型和有关实验，以选择供者。 自体骨髓移植后，由于骨髓中仍可能有白血病细胞，尚需间断化疗和定期复查以防复发。骨髓移植中对供者的身体无何影响，随着骨髓移植手段不断改进，白血病者长期生存有待实现。异体移植由于存在移植排斥和移植物抗宿主反应，危险性较高，但一旦成功其效果较自体移植好。因此白血病完全缓解后，应尽早行移植。
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12楼都是粘党的........是的,蛋白尿中的蛋白并不是直接来自食物,而是血液中的蛋白.在肾脏损害的情况下"漏"了下去,而血液中永远会有蛋白成分,所以饮食中蛋白多少和蛋白尿中的蛋白多少关系不大.3.患有大量蛋白尿的人一般都很瘦,蛋白漏出这是一个原因.另外还有食欲不振,吸收不好等原因,.4生活习惯会导致蛋白尿的我只想起剧烈运动和起立性蛋白尿.
参看百度百科的解释啊
是可以提供能量的，可以促进营养吸收的情况，也可以避免新陈代谢旺盛的现象，对肾脏有着很多的作用，可以进行药物治疗。
尿蛋白 尿蛋白定性试验是用以筛选和粗略估计尿蛋白含量的方法。试验的方法有三种：试纸法、磺柳酸法和加热醋酸法。磺柳酸法和加热醋酸法都是根据浊度反应将无混浊或无沉淀定为阴性(一)，将出现混浊或沉淀的定为阳性(+)。磺柳酸法操作简便，灵敏度高，可广泛用于普查，但其对白蛋白的灵敏度高于球蛋白，且影响因素较多，易造成假阴性或假阳性。加热醋酸法对白蛋白和球蛋白的灵敏度基本一致，影响因素少，准确性较高。根据浊度反应估算尿蛋白的含量如下：尿蛋白<0．1g／L：一；尿蛋白为0．1—0．2g／L：±；尿蛋白为0．2—／L：+；尿蛋白为1．0～2．0g／L：++；尿蛋白为2．0—4．0g／l： +++；尿蛋白>4．0g／L： +++十。正常尿液中含有微量蛋白质(24小时尿蛋白定量<150mg)，普通检测方法不能发现，检查结果为阴性。超出此范围则可检出，称为蛋白尿。但由于尿蛋白试验只是测定一次尿的结果，易受尿液浓缩及稀释程度的影响，常常不能准确反映蛋白尿的程度。当肾小球、肾小管发生病变时，如各期肾炎、肾病以及高血压发生肾动脉硬化时，均可出现蛋白尿；各种细菌性感染，如肾盂肾炎、肾结核、败血症等亦可出现蛋白尿；非感染性疾病，如肾结石、多囊肾、肾淀粉样变性以及休克、严重肌肉损伤、发热、黄疸、甲状腺功能亢进、溶血性贫血及白血病等，也可出现蛋白尿。生理性蛋白尿常见于食高蛋白饮食后，精神激动、剧烈运动、长时间受寒、妊娠等，都可能出现暂性的蛋白尿，但尿蛋白定性一般不超过+。一般说来，持续性的蛋白尿往往代表肾脏有病变。尿蛋白的多少反映了病变程度，临床可据此作疗效观察。然而，需要特别指出的是，肾小球病变到了晚期，由于大量肾单位废损，使蛋白滤出减少，尿蛋白检查反而减少或消失，这并不代表肾脏病变的减轻。 中医治疗肾病——独树一帜血尿、蛋白尿虽然是判断肾脏病病情严重程度及其预后的重要指标，但是肾病患者不能一叶障目。数值固然重要，但更重要的是病情能得到真正好转。只要病情得到控制，潜血、尿蛋白数值自然会降下来。但现在有一些患者舍本逐末，一双眼睛死盯着数值不放，必然导致只见树木不见森林的后果。要想真正恢复健康，治病于本是最重要的。这就要求患者必须找到适合自己的方法，彻底治愈肾病。目前现代医学对肾病治疗方法比较局限，只是应用激素、免疫抑制剂及抗菌素治疗，在病情转入尿毒症期以后，进行透析与换肾。这些是治疗肾病的常规方法，虽然在疗效上有一定优势，但其副作用较大，且费用昂贵。尤其进入尿毒症期，病人在治疗时会更加痛苦，这痛苦不仅来源于身体上，更多的是精神上的。它给患者及家庭带来巨大的思想压力和经济压力，一般家庭难以承受。近年来，由于我国传统中医学理论得到了极大发展，在肾病治疗上，与世界先进科技接轨所衍生出的微化中药渗透治疗，在肾病治疗领域创造出神奇效果。对肾脏病的恢复、肾功能的改善及晚期肾病患者生命的延长上起到了明显作用。微化中药渗透治疗肾脏病就是运用中医理论对每一种肾脏疾病的病因、病机进行分析、归纳，辩证准确地用药，并在此基础上，应用先进的微化技术改善药物有效成份的吸收率，从根本上提高药效，迅速改善症状。微化中药如何消除肾病引起的蛋白尿、血尿？由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在过去，我们只是针对原发病进行治疗，在肾小球滤过膜的修复上针对性很差。由此可知，即便尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失，但其最根本的病因没有解决，肾小球的滤过膜仍未得到修复。在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢？经过微化处理后的中药，具有更强的药物活性，它在充分发挥传统中药治病于本特点，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时。还可针对受损伤的肾小球基底膜，去除沉积在基底膜上的免疫复合物与病变组织，修复受损的基底膜。这一方法主要是修复肾脏病变的基因和受损的肾脏病变细胞，并激活受损组织细胞内DNA复制，促使受损肾脏结构改变，使受损肾脏功能得到恢复。所以，修复之后，由于引起病变的根本原因被消弥于无形，尿蛋白、潜血必然会逐渐减少直到消失，且这种消失是随着病因的清除而消失的，所以很难出现反复，当然更不存在停药后症状的反弹。所以，在肾病引起的蛋白尿、血尿的治疗上，关键是要治“本”，是去修复受损的基底膜，而不是一味的被表象所蒙蔽；病情的好坏病人本身是可以感觉到的，不必去刻意追求那一个个数字。只有这样，病情才会达到真正意义上的治愈！以上是以前的，今天才发现有很多不足，目前保护肾太依赖中药未必是好事，中药确实不错，可是尿蛋白并不只是肾炎肾本身的问题，根据尿蛋白的成因，一般可以分为5类1.肾小球性蛋白尿：肾小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。2.肾小管性蛋白尿：在正常情况下经肾小球滤出的中小分子蛋白质，几乎全被肾小管重吸收。当肾小管疾病时，蛋白质重吸收受障碍，小分子蛋白质就会从尿中排出，包括β2-微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。由于血液中小分子蛋白质浓度很低，故此类病人尿蛋白总量一般不超过2g，有时仅10mg，也可以蛋白尿存在。3.溢出性蛋白尿：在某些疾病中，血中小分子蛋白浓度增加，如本周氏蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等：若滤液中浓度超过肾吸收阈限，就可以排出，见于骨髓瘤、血管内溶血性疾病。4.分泌性蛋白尿：尿中IgA排泄增多，见于肾小管间质性肾病；髓袢升支厚段受炎症及药物刺激时，分泌粘液蛋白（Tamm Horsfell蛋白，T-H蛋白）增多。5.组织性蛋白尿：组织遭受破坏后可以释放胞质中各种酶及蛋白质，若分子量小，肾小球滤液中浓度超过肾小管吸收阈限，就则可自尿中排出。该项蛋白液可以直接从肾小管排出，如癌胚抗原——aFP、溶菌酶、肾小管基膜抗原等。因此，测定蛋白质的大小及性质对临床很有意义。SDS据丙酰胺凝胶电泳的应用更有实际价值。总之，如果你没有学过医，那我告诉你，蛋白尿只是一个症状而不是病，治疗蛋白尿关键是认识他，为什么会有蛋白尿。糖尿病高血压是不是控制好了。尿蛋白测定，包括尿蛋白定性和尿蛋白定量。尿蛋白定性的临床意义：尿蛋白定性有生理性的，也有病理性，其阳性程度与肾损害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持续出现尿蛋白阳性，除外泌尿系感染、原发性肾病外，应考虑糖尿病肾病的诊断。有专家认为，糖尿病肾病早期蛋白尿呈间歇性，只在劳动或运动后为阳性反应。因此，运动后尿蛋白检验对诊断糖尿病肾病的早期发现有一定的意义。尿蛋白定量的临床意义：（1）24小时尿蛋白定量的正常参考值为10～150毫克。若在150～500毫克，为微量蛋白尿，＞500毫克为临床蛋白尿。微量蛋白尿提示糖尿病肾病早期，需长期控制血糖，对逆转或延缓肾病和视网膜病变的发生发展有一定意义。（2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常参考值＜15微克/分。糖尿病肾病早期，肾小球基底膜受损较轻，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病肾病uAE为15～200微克/分，临床糖尿病肾病＞200微克/分。有专家报告，糖尿病肾病有明显蛋白尿者，几乎100%有糖尿病视网膜病变。当糖尿病患者uAE30微克/分，可能是糖尿病微血管合并症防治的关键时刻。严格控制血糖后，早期糖尿病肾病尿白蛋白可逆转或部分逆转。目前，常用测定微量尿蛋白的方法是放射免疫法。什么是尿蛋白？正常人尿液中有无蛋白？尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。正常人每天尿中排出的蛋白质一般为40～80毫克，上限为150毫克，称为生理性蛋白尿。由于量少，常规化验检测为阴性，超过150毫克/日，即属于异常蛋白尿。人体在剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷、过热及在应激状态时，尿蛋白的排出量均可增多，称一过性蛋白尿，在几小时或数天后即可恢复正常。肾病患者的尿验常识留尿化验应注意的问题：收集尿液的时间：任何时间排出尿都可以做常规化验检查。一般肾病病人为观察前后结果则规定一律采用清晨起床第一次尿液送检。送检尿量：一般5～10ml，如要测尿比重则不能少于50ml。留尿标本应取中段尿：即先排出一部分尿弃去，以冲掉留在尿道口及前尿道的细菌，然后将中段尿留取送检。应注意不要把非尿成分带入尿内：如女性患者不要混入白带及月经血，男性患者不要混入前列腺液等。正常值与其变动○健康的人也会排出一些尿蛋白健康的人也会出现极少量的尿蛋白，但在定性检查时只要试纸不变色呈阴性(一)就属正常。此外，定量检查尿蛋白量，只要在100毫克以下时皆属正常的范围。另外，即使身体并无障碍，只要有激烈运动、酷寒、精神兴奋、强烈压力时，也会出现尿蛋白。被怀疑为异常值的疾病○疑阳性及阳性就是异常定性检查呈疑阳性(+ -)、或阳性(+)时就被认为是异常值。此外，定量检查时，一日数值超过100毫克就是异常值。尿蛋白显示异常值时的疾病，有的是肾脏本身的疾病，有的则是肾脏病以外的原因所引起的疾病。○肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿肾脏病以外的原因所引起的蛋白尿多数为良性，当其疾病治愈后，蛋白尿也就随之消失。[热性蛋白尿] 感冒等疾病引起发烧至摄氏三十八度以上时就会出现蛋白尿。[起立性蛋白尿] 年轻人脊椎向前弯屈压迫到肾脏血管时就会有蛋白尿的情形。如果不治疗，在三十岁前后也会自动消失。[瘀血肾] 心脏衰竭等肾静脉瘀血时会出现尿蛋白，但瘀血消失时蛋白也会消失。○肾脏疾病所引起的蛋白尿每次做尿液检查就会出现蛋白时，很明显的就是患有肾脏疾病。[肾炎] 急性肾炎或慢性肾炎，其一日的尿液蛋白量从少量到数十公克都有。[肾变病症候群] 一日量尿液会出现三公克以上的多量尿蛋白。症状严重时，尿液渗出的蛋白会使血液中的蛋白浓度降低。另外，也有因糖尿病性肾症、淀粉样变性病(AJnyloidosis)、胶原病等而引起的情形。[肾硬化症] 随着本态性高血压引起的肾硬化症，尿蛋白量会减少，多半在300毫克以下。此外，多发性骨髓瘤、全身性红斑狼疮、慢性风湿性关节炎、痛风、水肿病等水银中毒、铅中毒疾病，也会出现尿蛋白。出现异常值时该怎么办？○不能以一次检查就下诊断第一次检查出现尿蛋白时，必须再做检查。再检查仍出现异常时，就要接受尿沉淀、红细胞数、白细胞数等的检查，也要实施肾脏与泌尿道的精密检查，然后综合全身症状来诊断是否有肾脏疾病或是其他疾病。有肾脏疾病时，还要做其他肾功能检查，再做综合的诊断。○治疗的基本在于饮食疗法诊断为膀胱炎、肾盂肾炎等泌尿道感染症、肾炎、肾病变时，必须保持平静，服用医师所指示的药物。诊断为肾炎、肾病变时，必须接受肾机能检查。其检查结果不良时，就要限制运动，并实施饮食疗法。肾障碍的治疗基本在于饮食疗法，由此可知饮食疗法是十分重要的，所以必须遵守医师指示，控制一日内食盐与蛋白质的摄取量。