在细胞杂志发表了论文

1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇，望采纳

在普林斯顿大学，他运用结构生物学、生物物理和生物化学手段，研究癌症发生和细胞凋亡的分子机制。迄今为止，他在国际权威学术杂志发表学术论文百余篇，其中作为通讯作者在《细胞》发表11篇、《自然》发表7篇、《科学》发表3篇，这些工作系统地揭示了哺乳动物、果蝇和线虫中细胞凋亡通路的分子机理，已有若干研究成果申请专利，用于治疗癌症的药物研发。2003年，由于在细胞凋亡和TGF-信号传导等领域的杰出工作，破解了这一类生命科学之谜，当时年仅36岁的施一公获得全球生物蛋白研究学会颁发的“鄂文西格青年研究家奖”，成为这一奖项设立17年以来首位获奖的华裔学者。2005年，当选华人生物学家协会会长。2010年，施一公获赛克勒国际生物物理学奖。赛克勒国际生物物理学奖（THE RAYMOND & BEVERLY SACKLER INTERNATIONAL PRIZE IN BIOPHYSICS）是由赛克勒夫妇捐赠设立，自2006年以来，每年奖励两到三位在国际生物物理学领域做出卓越成就、年龄在45岁以下的杰出科学家。2013年4月30日，清华大学施一公教授当选2013年美国科学院外籍院士。此前2013年4月25日，他还当选美国人文与科学学院外籍院士。耶鲁大学终身冠名教授邓兴旺和陈雪梅、杨薇等三名华裔美籍科学家，当选美国科学院新科院士。2014年3月31日，施一公获瑞典皇家科学院爱明诺夫奖，奖励他过去15年运用X-射线晶体学在细胞凋亡研究领域做出的杰出贡献。施一公是首位获得该奖的中国科学家。2014年4月3日在瑞典皇家科学院年会的颁奖典礼上，中科院院士、清华大学教授施一公获得2014年爱明诺夫奖，并成为首位获得该奖的中国科学家。瑞典国王卡尔十六世·古斯塔夫为施一公颁奖，以奖励其在过去15年间运用X射线晶体学在细胞凋亡研究领域作出的杰出贡献。据介绍，爱明诺夫奖由瑞典皇家科学院于1979年设立，用以奖励在晶体学领域作出重大贡献的科学家。该奖项每年颁给不超过3名科学家，施一公是2014年该奖项唯一获奖人。施一公是国际著名结构生物学家。自1998年以来，他领导的实验室主要结合X射线晶体结构生物学和生物化学手段，系统研究了细胞凋亡的发生和调控机制。他们的科研成果不仅清晰地揭示了细胞凋亡通路中的一系列分子过程，基于该研究的一项专利成果也已被转化为治疗癌症的新药进入二期临床试验。 2015年12月8日，在《自然》杂志举办的“2015科研·创新·创业国际研讨会”上，施一公被授予2015年《自然》杰出导师奖。 2016年3月25日，“影响世界华人盛典”在北京清华大学举行，施一公获“影响世界华人大奖” 。