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小儿呼吸系统毕业论文

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小儿呼吸系统毕业论文

简述幼儿呼吸系统的发育特点 小儿呼吸系统的生理特点,其与呼吸系统疾病的发生及防治均有密切相关。 一、解剖特点 婴幼儿口腔短小,粘膜纤弱并且血管丰富,易感染,甚至导致呼吸困难。婴儿扁桃体发育不全,到1岁末始逐渐增大,4-10岁发育达最高峰,至青春期后逐渐退化,因此扁桃体炎常发生于年长儿童,而婴儿则少见。但咽后壁淋巴组织,则以1周岁内最为显著,以后逐渐萎缩,故咽后壁脓肿多见于婴儿。小儿喉腔、声门较狭窄,软骨柔软细弱,假声带及粘膜薄弱而富有血管和淋巴组织,因此,轻微的炎症即可引呼吸困难和声音嘶哑。小儿气管、支气管腔狭窄,软骨柔软、缺乏弹性组织支撑作用,粘膜血管丰富,纤毛运动差,清除力薄弱,故易引起感染。小儿右侧支气管较直,好似气管的直接延续,而左侧支气管由气管的侧方分出,因此,气管异物多见于右侧。婴幼儿肺的特点是弹性组织发育差,血管丰富,间质发育良好而肺泡数量少,故肺的含学量多而含气量少,并易为粘膜所堵塞。因此婴幼儿易发生肺部感染,肺不张、肺气肿、及见质性的肺炎。纵隔及胸廓:小儿纵隔相对于成人大,在胸腔内占据较大空间,因此肺的扩张易受到限制;又因周围组织柔软而疏松,故当胸膜腔大量积液、积气时常易发生纵隔器管的移位而引起心血管功能障碍。 二、生理特点 呼吸频率与节律:呼吸运动由大脑皮层呼吸中枢所调节。小儿因代谢旺盛,含氧量高,但因解剖特点使呼吸量受到一定限制,只有增加频率来满足机体代谢的需要。小儿大脑皮层发育未成熟,呼吸调节功能不完善,新生儿及生后数月的婴儿,呼吸极不稳定,呼吸类型:新生儿及婴儿呼吸肌发育不全,胸廓活动范围小,开始行走后,呼吸时肺主要向膈方向扩展而呈腹膈式呼吸。随年龄增长,呼吸肌发育,腹腔器官下降,肋骨逐渐形成斜位,此时开始出现胸腹式呼吸。 三、呼吸道免疫特点 小儿呼吸道的非特意性及特意性免疫功能较差。婴幼儿的siga,iga,igg及igg亚类含量少,肺泡巨噬细胞功能不足,乳铁蛋白、溶菌酸、干扰素、补体的数量及活性不足。

一般有这么几种,1、搜集病例,查文献,资料分析,统计学处理,讨论,结论。2、个例报道,查文献,病例分析,讨论,结论。这两种是最易常见的方法。谢谢

一、解剖特点(一)上呼吸道 婴幼儿鼻腔比成人短,无鼻毛,后鼻道狭窄,黏膜柔嫩,血管丰富,易于感染;咽鼓管较宽、直、短、呈水平位,故鼻咽炎易侵及中耳,引起中耳炎。咽部亦较狭窄,方向垂直。扁桃体炎常见于年长儿,婴儿少见。喉部呈漏斗状,喉腔较窄,声门裂隙相对狭窄,软骨柔软,黏膜柔嫩而富有血管及淋巴组织,炎症时易引起局部水肿,导致声音嘶哑和呼吸困难。 (二)下呼吸道 婴幼儿的气管、支气管较成人狭窄;黏膜柔嫩,血管丰富;软骨柔软,缺乏弹力组织,支撑作用薄弱;黏液腺分泌不足,气道较干燥。纤毛运动较差,不能有效地清除吸入的微生物。左支气管细长,由气管侧方伸出,而右支气管短粗,为气管直接延伸,异物易坠入右支气管,引起右侧肺段不张或肺气肿。 (三)胸廓 婴幼儿胸廓短、呈桶状;肋骨呈水平位,膈肌位置较高,使心脏呈横位;动范围小,肺不能充分地扩张、通气和换气,易因缺氧     二、生理特点 (一)呼吸频率与节律 小儿因代谢旺盛,需氧量高,但因解剖特点使呼吸量受到一定的限制,只能增加呼吸频率来满足机体代谢的需要。年龄越小,呼吸频率越快,但小儿因呼吸中枢发育不完善,容易出现呼吸节律不齐,尤以早产儿、新生儿最为显著。 (二)呼吸类型 婴幼儿呼吸肌发育不全,呼吸时胸廓活动范围小而膈肌活动明显,呈腹式呼吸;随年龄增长,呼吸肌逐渐发育成熟,小儿开始行走时,膈肌和腹腔脏器逐渐下降,肋骨由水平位逐渐倾斜,于是出现胸腹式呼吸。 (三)呼吸功能的特点 1.肺活量 系指一次深吸气后的最大呼气量,小儿为50~70ml/kg。 2.潮气量 系指安静呼吸时每次吸入或呼出的气量。年龄越小,潮气量越小。 3.每分钟通气量 即潮气量乘以呼吸频率。正常婴幼儿由于呼吸频率较快,每分钟通气量如按体表面积计算与成人相近。 4.功能残气量 为平静呼气后残留在肺内的气量。肺脏体积与肺弹性回缩力的改变是影响功能残气量的重要因素。 5.气体弥散量 二氧化碳的排出主要靠弥散作用,其弥散速率比氧大,故比氧易于弥散。小儿肺脏小,肺泡毛细血管总面积与总容量均比成人小,故气体弥散量亦小。但以单位肺容积计算则与成人相近。 6.气道阻力 气道阻力的大小取决于管径大小和气体流速等,管道气流阻力与管腔半径的4次方成反比。小儿气道阻力大于成人,气管管径随发育而增大,阻力随年龄增大而递减。 三、呼吸道免疫特点 小儿呼吸道的非特异性和特异性免疫功能均较差 四、肺部疾患常用检查方法 1.肺功能 包括肺容量、通气功能、肺顺应性和呼吸道阻力、换气功能的检查。 (1)通气功能:包括用力肺活量(FVC)、最大呼气流速、最大通气量(MVV)和呼吸死腔与肺泡通气量。 (2)换气功能:肺内分流量、肺泡动脉氧分压、生理死腔。 2.支气管镜检查 支气管镜导引气管插管及胸部外科手术前的辅助诊断。 3.血液气体分析 新生儿和婴儿的肺活量不易检查,通过血气分析可了解氧饱和度水平和血液酸碱平衡状态,为诊断、治疗提供依据。小儿动脉血液气体分析正常值见表7-1。

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我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

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题目:主标题 数据结构课程建设

副标题 ---网络教学平台的设计与实现

关键词:网络教学 asp 网络课程

摘要:本文简要介绍了关于网络教学的意义,以及我国网络教学的模式现状,网络教学平台的设计与实现

目录:

摘要-------------------------------------(300字)

引言-------------------------------------(500字)

一、网络教学(xx字)

.网络教学现状-----------------------------

.网络教学与传统教学的比较分析-------------

.网络教学的优势---------------------------

二、网络课程(xx字)

.教育建设资源规范-------------------------

.我国网络课程模式现状与问题的思考---------

三、网络教学平台设计的理论基础(xx字)---------

四、网络教学平台功能描述(1000字)---------------

公告板--课堂学习--答疑教室--概念检索-------

作业部分--试题部分--算法演示--技术文章-----

--课件推荐--课件下载--资源站点--管理部分

五、网络教学平台的设计与实现(xx字)

.课堂学习-------------------------------

.公告板---------------------------------

.概念检索-------------------------------

.技术文章-------------------------------

六、数据库部分的设计与实现(1000字)-------------

七、用户管理权限部分的设计与实现(1000字)-------

八、结论(500字)

1.课题名称:

钢筋混凝土多层、多跨框架软件开发

2.项目研究背景:

所要编写的结构程序是混凝土的框架结构的设计,建筑指各种房屋及其附属的构筑物。建筑结构是在建筑中,由若干构件,即组成结构的单元如梁、板、柱等,连接而构成的能承受作用(或称荷载)的平面或空间体系。

编写算例使用建设部最新出台的《混凝土结构设计规范》gb50010-xx,该规范与原混凝土结构设计规范gbj10-89相比,新增内容约占15%,有重大修订的内容约占35%,保持和基本保持原规范内容的部分约占50%,规范全面总结了原规范发布实施以来的实践经验,借鉴了国外先进标准技术。

3.项目研究意义:

建筑中,结构是为建筑物提供安全可靠、经久耐用、节能节材、满足建筑功能的一个重要组成部分,它与建筑材料、制品、施工的工业化水平密切相关,对发展新技术。新材料,提高机械化、自动化水平有着重要的促进作用。

由于结构计算牵扯的数学公式较多,并且所涉及的规范和标准很零碎。并且计算量非常之大,近年来,随着经济进一步发展,城市人口集中、用地紧张以及商业竞争的激烈化,更加剧了房屋设计的复杂性,许多多高层建筑不断的被建造。这些建筑无论从时间上还是从劳动量上,都客观的需要计算机程序的`辅助设计。这样,结构软件开发就显得尤为重要。

一栋建筑的结构设计是否合理,主要取决于结构体系、结构布置、构件的截面尺寸、材料强度等级以及主要机构构造是否合理。这些问题已经正确解决,结构计算、施工图的绘制、则是另令人辛苦的具体程序设计工作了,因此原来在学校使用的手算方法,将被运用到具体的程序代码中去,精力就不仅集中在怎样利用所学的结构知识来设计出做法,还要想到如何把这些做法用代码来实现,

4.文献研究概况

在不同类型的结构设计中有些内容是一样的,做框架结构设计时关键是要减少漏项、减少差错,计算机也是如此的。

建筑结构设计统一标准(gbj68-84) 该标准是为了合理地统一各类材料的建筑结构设计的基本原则,是制定工业与民用建筑结构荷载规范、钢结构、薄壁型钢结构、混凝土结构、砌体结构、木结构等设计规范以及地基基础和建筑抗震等设计规范应遵守的准则。

结构,以及组成结构的构件和基础;适用于结构的使用阶段,以及结构构件的制作、运输与安装等施工阶段。本标准引进了现代结构可靠性设计理论,采用以概率理论为基础的极限状态设计方法分析确定,即将各种影响结构可靠性的因素都视为随机变量,使设计的概念和方法都建立在统计数学的基础上,并以主要根据统计分析确定的失效概率来度量结构的可靠性,属于“概率设计法”,这是设计思想上的重要演进。这也是当代国际上工程结构设计方法发展的总趋势,而我国在设计规范(或标准)中采用概率极限状态设计法是迄今为止采用最广泛的国家。

题目:应简洁、明确、有概括性。关键词:从论文标题或正文中挑选3~5个最能表达主要内容的词作为关键词。摘要:(150字)要有高度的概括力,语言精练、明确,交代本文的主要内容和观点。目录:写出目录,标明页码。编写提纲的步骤:确定论文提要,再加进材料,形成全文的概要论文提要是内容提纲的雏型。一般书,教学参考书都有反映全书内容的提要,以便读者一翻提要就知道书的大概内容。我们写论文也需要先写出论文提要。在执笔前把论文的题目和大标题、小标题列出来,再把选用的材料插进去,就形成了论文内容的提要。论文提纲可分为简单提纲和详细提纲两种。简单提纲是高度概括的,只提示论文的要点,如何展开则不涉及。这种提纲虽然简单,但由于它是经过深思熟虑构成的,写作时能顺利进行。没有这种准备,边想边写很难顺利地写下去。引言(绪论)-------------------------------------(300字左右)引言是论文的开头部分,主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识,并提出论文的中心论点等。

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论文格式由学术堂整理提供一.封面题目:小二号黑体加粗居中.各项内容:四号宋体居中.二.目录目录:二号黑体加粗居中.章节条目:五号宋体.行距:单倍行距.三.论文题目小一号黑体加粗居中.四.中文摘要1、摘要:小二号黑体加粗居中.2、摘要内容字体:小四号宋体.3、字数:300字左右.4、行距:20磅5、关键词:四号宋体,加粗.词3-5个,每个词间空一格.五.英文摘要1、ABSTRACT:小二号、内容字体:小四号、单倍行距.4、Keywords:四号加粗.词3-5个,小四号TimesNewRoman.词间空一格.六.绪论小二号黑体加粗居中.内容500字左右,小四号宋体,行距:20磅七.正文(一)正文用小四号宋体(二)安保、管理类毕业论文各章节按照一、二、三、四、五级标题序号字体格式章:标题小二号黑体,加粗,居中.节:标题小三号黑体,加粗,居中.一级标题序号如:一、二、三、标题四号黑体,加粗,顶格.二级标题序号如:(一)(二)(三)标题小四号宋体,不加粗,顶格.三级标题序号如:.标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.四级标题序号如:(1)(2)(3)标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.五级标题序号如:①②③标题小四号宋体,不加粗,缩进二个字.医学、体育类毕业论文各章序号用阿拉伯数字编码,层次格式为:1××××(小2号黑体,居中)××××××××××××××(内容用4号宋体).××××(3号黑体,居左)×××××××××××××(内容用4号宋体).××××(小3号黑体,居左)××××××××××××××××××××(内容用4号宋体).①××××(用与内容同样大小的宋体)a.××××(用与内容同样大小的宋体)(三)表格每个表格应有自己的表序和表题,表序和表题应写在表格上方正中.表序后空一格书写表题.表格允许下页接续写,表题可省略,表头应重复写,并在右上方写"续表××".(四)插图每幅图应有图序和图题,图序和图题应放在图位下方居中处.图应在描图纸或在洁白纸上用墨线绘成,也可以用计算机绘图.(五)论文中的图、表、公式、算式等,一律用阿拉伯数字分别依序连编编排序号.序号分章依序编码,其标注形式应便于互相区别,可分别为:图、表、公式()等.文中的阿拉伯数字一律用半角标示.八.结束语小二号黑体加粗居中.内容300字左右,小四号宋体,行距:20磅.九.致谢小二号黑体加粗居中.内容小四号宋体,行距:20磅十.参考文献(一)小二号黑体加粗居中.内容8-10篇,五号宋体,行距:20磅.参考文献以文献在整个论文中出现的次序用[1]、[2]、[3]……形式统一排序、依次列出.(二)参考文献的格式:着作:[序号]作者.译者.书名.版本.出版地.出版社.出版时间.引用部分起止页期刊:[序号]作者.译者.文章题目.期刊名.年份.卷号(期数).引用部分起止页会议论文集:[序号]作者.译者.文章名.文集名.会址.开会年.出版地.出版者.出版时间.引用部分起止页十一.附录(可略去)小二号黑体加粗居中.英文内容小四号TimesNewRoman.单倍行距.翻译成中文字数不少于500字内容五号宋体,行距:20磅.

论文是指描述学术研究成果的文章,论文的格式由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成。以毕业论文为例,分为封面,题目,目录,内容摘要,正文,注释等这几部分,一篇论文不仅对格式有要求,对纸张和页面,字体也都有要求。

1、封面:关于封面不同学校的封面格式设计不同,要使用学校统一的封面格式或者先咨询一下导师。

2、题目:题目要写的简洁、明确、有概括性,字数最好不超过20个字,对于本专科毕业论文一般无需单独的题目页,如果是硕博士毕业论文才需要单独的题目页。

3、目录:目录居中,自动生成,4号宋体,双面打印,若不够双页则独立成页,需要标明页码,正文各一级二级标题,后面是参考文献、附录、致谢等。

4、内容摘要:四号宋体,段落要左对齐,首行缩进2个字符,倍行距,摘要的内容一般为作者所研究的目的、内容、方法,一般为150字到300字,中英文需要一一对应,英文摘要需用第三人称。

5、正文:正文的字体为四号宋体,倍行间距,双面打印,字数为5000字以上,本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上,论文的正文分为三个部分,前言,本论,结论,前言要简单扼要,主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识,并提出论文的中心论点即可,本论是论文最重要的部分,要写出作者在运用各方面的研究方法和实验结果,分析问题,论证观点,尽量反映出自己的科研能力和学术水平。结论部分就是总结一下全文,加深题意。

6、注释:注释一般采用小五号宋体,这部分就是把在论文的写作过程中,对正文中某一特定内容的进一步解释或补充说明。参考文献序号用方括号标注(如[1]、[2]),排印在该页底脚。

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小儿上呼吸道感染研究论文

您好,长期咳嗽可能是哮喘,哮喘的主要症状就是咳嗽,建议您及时进行详细的诊断,以免延误病情。要是哮喘的话,您可以去正规的中医院,中医治疗哮喘会对病情起到一定的缓解作用,副用作也相对较小。患者需要选择科学的治疗方法,对症治疗。哮喘跟反复呼吸道感染和理化因素影响等等有关系。长期哮喘容易引起肺部感染和呼吸衰竭等等严重并发症。治疗的关键在于预防,以预防为主,防治结合。

嗅觉是一种感觉。它由两感觉系统参与,即嗅神经系统和鼻三叉神经系统。嗅觉和味觉会整合和互相作用。嗅觉是外激素通讯实现的前提。 嗅觉是一种远感,即使说它是通过长距离感受化学刺激的感觉。相比之下,味觉是一种近感。 脊椎动物的嗅觉感受器通常位于鼻腔内由支持细胞、嗅细胞和基细胞组成的嗅上皮中。在嗅上皮中,嗅觉细胞的轴突形成嗅神经。嗅束膨大呈球状,位于每侧脑半球额叶的下面;嗅神经进入嗅球。嗅球和端脑是嗅觉中枢。 在昆虫方面,它们的触角有嗅毛。 外界气味分子接触到嗅感受器,引发一系列的酶级联反应,实现传导。 有趣的是雄性家蚕只能嗅到雌性的外激素。但相当灵敏,只要一分子的外激素就能引起它的神经冲动。 嗅觉感受器的嗅细胞存在于鼻腔的最上端、淡黄色的嗅上皮内,它们所处的位置不是呼吸气体流通的通路,而是为鼻甲的隆起掩护着。带有气味的空气只能以回旋式的气流接触到嗅感受器,所以慢性鼻炎引起的鼻甲肥厚常会影响气流接触嗅感受器,造成嗅觉功能障碍。 嗅觉是由物体发散于空气中的物质微粒作用于鼻腔上的感受细胞而引起的。在鼻腔上鼻道内有嗅上皮,嗅上皮中的嗅细胞,是嗅觉器官的外周感受器。嗅细胞的粘膜表面带有纤毛,可以同有气味的物质相接触。 每种嗅细胞的内端延续成为神经纤维,嗅分析器皮层部分位于额叶区。 嗅觉的刺激物必须是气体物质,只有挥发性有味物质的分子,才能成为嗅觉细胞的刺激物。 人类嗅觉的敏感度是很大的,通常用嗅觉阈来测定。所谓嗅觉阈就是能够引起嗅觉的有气味物质的最小浓度。 用人造麝香的气味测定人的嗅觉团时,在一升空气中含有5×10“毫克的麝香便可以嗅到;采用硫醇时,4×10“一10“。毫克这样的微量,人们就可以嗅到。 对于同一种气味物质的嗅觉敏感度,不同人具有很大的区别,有的人甚至缺乏一般人所具有的嗅觉能力,我们通常叫它为嗅盲。就是同一个人,嗅觉敏锐度在不同情况下也有很大的变化。如某些疾病,对嗅觉就有很大的影响,感冒、鼻炎都可以降低嗅觉的敏感度。环境中的温度、湿度和气压等的明显变化,也都对嗅觉的敏感度有很大的影响。 嗅觉不象其它感觉那么容易分类,在说明嗅觉时,还是用产生气味的东西来命名,例如玫瑰花香、肉香、腐臭……。 在几种不同的气味混合同时作用于嗅觉感受器时,可以产生不同情况,一种是产生新气味,一种是代替或掩蔽另一种气味,也可能产生气味中和,混合气味就完全不引起嗅觉。 味觉和嗅觉器官是我们的身体内部与外界环境沟通的两个出入口。因此,它们担负着一定的警戒任务。人们敏锐的嗅觉,可以避免有害气体进入体内(战争中毒气弹、石油液化气……。 在营养方面,人们根据分析器的分析活动,嗅觉和味觉协同活动,对不同的食物作出不同的反应。 在听觉、视觉损伤的情况下,嗅觉作为一种距离分析器具有重大意义。盲人、聋哑人运用嗅觉就象正常人运用视力和听力一样,他们常常根据气味来认识事物,了解周围环境,确定自己的行动方向。 嗅觉器官由左右两个鼻腔组成,这两个鼻腔藉着鼻孔与外界相通,中间有鼻中膈,鼻中膈表面的粘膜与覆盖在整个鼻腔内壁的粘膜相连。嗅觉感觉的作用就是让人体感觉到各种不同的气味。 嗅觉上皮组织包着休耳采氏细胞,这是嗅觉中枢所在。休耳采氏细胞的四周有鼻粘膜的支撑细胞包围着。休耳采氏细胞属于两极细胞,具有树突和轴突两种细胞质延伸物。树突是由一圆柱形部分和有嗅觉纤毛的粘膜芽状物组成,这纤毛即构成了嗅觉的出发点。树突会渗入支撑细胞到达鼻粘膜的表面上,轴突则穿越筛骨板往大脑的方向去。 吸入的空气中含有一些能够引起嗅觉的物质,这些物质穿越鼻粘膜到达上皮组织与嗅觉纤毛接触;嗅觉纤毛会刺激细胞质延伸物末端--粘膜芽状物的细胞膜,将此一嗅觉刺激传送到休耳菜氏细胞的细胞质。 能引起嗅觉的物质需具备以下的条件: -容易挥发 -能溶解于水中 -能溶解于油脂中 嗅觉作用的运作情形,目前还无法解释清楚,比较盛行的说法是:嗅觉细胞膜内有一些凹洞,当有物质的气味进入任何一个凹洞时,细胞膜的结构就会有所改变,此一改变即为嗅觉感知的开始。每一个嗅觉细胞内都包含一种嗅觉接受器;人体的嗅觉接受器有七种类型,各自负责不同气味的感知。 古人云:入芝兰之室,久而不闻其香;入鲍鱼之肆,久而不闻其臭。当我们停留在具有特殊气味的地方一段长时间之后,对此气味就会完全适应而无所感觉,这种现象叫做嗅觉器官适应,这是由鼻粘膜的嗅觉细胞及中枢神经系统所指挥控制。 嗅觉由位于嗅觉细胞树突末端的嗅觉纤毛所接受,然后传送到细胞质,接着到达神经元的输出延伸物--轴突。轴突会穿越筛骨板与前脑叶下侧的两个嗅球会合,嗅球本身藉着嗅脚与大脑相连;嗅神经就是在此开始分支,往内嗅中枢和外嗅中枢分布,直到大脑的嗅觉区里。 还有许多的组织参与嗅觉感知的工作,它们藉着神经纤维和大脑的嗅觉中枢相连。 除了对气味的感知之外,嗅觉器官对味道也会有所感觉。当鼻粘膜因感冒而暂时失去嗅觉时,人体对食物味道的感知就比平时弱;而人们在满桌菜肴中挑选自己喜欢的菜时,菜肴散发出的气味,常是左右人们选择的基本要素之一。 长期以来,嗅觉一直是我们所有的感觉中最为神秘的东西。我们还不知道识别和记忆约1 万种不同的气味的基本原理。不过,2004 年诺贝尔生理学或医学奖得主美国的理查德. 阿克塞尔(RichardAxel)和琳达.巴克(Linda B. Buck)已经解决了该难题,他们一系列的开创性研究阐明了我们的嗅觉系统是如何工作的。两位获奖者在1991年合作发表了基础性的论文,宣布他们发现了含约1,000个不同基因的一个气味受体基因大家族(占我们基因总数的3%),这些基因构成了相同数量的嗅觉受体类型,而这些受体位于嗅觉受体细胞内。每一种嗅觉受体细胞只拥有一种类型的气味受体,每一种受体能探测到有限数量的气味物质。因此,嗅觉受体对某几种气味是高度特异性的。尽管气味受体只有约1000 种,但它们可以产生大量组合,从而形成大量的气味识别模式,这也是人类和动物能够辨别和记忆不同气味的基础。嗅觉系统工作时,嗅觉受体细胞会发出神经纤维信息到嗅小球,那里大约有2000 多个确定的微区嗅小球,嗅小球的数量大约是嗅觉受体细胞类型数量的两倍之多。嗅小球是很“专业化”的,携带同种受体的受体细胞聚集其神经纤维进入相同的嗅小球,即来自具有相同受体的细胞的信息会聚到同一嗅小球。随后嗅小球激活僧帽细胞的神经细胞。每种僧帽细胞只能由一个嗅小球激活,信息流的“特异性”也就因而保留。僧帽细胞然后将信号传输到大脑其他地方。结果,来自多种气味受体的信息整合成每种气味所具有的“特征性的模式”,使得我们可以自由地感受到识别的气味。

那说的太专业,通俗一点就是鼻子里有嗅觉细胞,嗅觉细胞感受到气味通过神经传给大脑!

每年的春夏、夏秋换季时刻,都是小儿过敏性咳嗽的高发期。最近,医院就诊的孩子又多了起来,大家反应的症状都很相似:宝宝总是不明原因的反复咳嗽,时间通常集中在早上起床后或晚上睡觉前,摸摸头摸摸手好像不发烧啊,难道是感冒咳嗽吗?好多宝妈喂了宝宝止咳嗽感冒药,结果没过几天就又复发,反反复复,宝宝难受妈妈着急,带孩子去医院就诊,原来是过敏性咳嗽惹的祸!过敏性咳嗽因为受到早期诊断的影响,往往被确诊为过敏性咳嗽或咳嗽变异性哮喘时,孩子们都已断断续续咳嗽两月之久,在反复的咳嗽出现时,大部分孩子都被当作支气管炎肺炎或感冒来治疗。其实,如果孩子患上过敏性咳嗽,很容易出现精神状态差、食欲变差、头疼、头晕等现象,如果不及时治疗,就会影响孩子的记忆能力、思维能力和智力发育等等。小儿过敏性咳嗽的症状有哪些?1、过敏性咳嗽主要表现为:一般不发烧;有痰或无痰;喜欢揉眼睛和鼻子,爱抓头皮;睡觉时爱出汗,不安分,喜欢蜷曲着睡;多以咳嗽为主,不喘。2、过敏性咳嗽的频率分为:晚上睡觉前咳一阵;半夜醒来咳一阵;早上醒来咳一阵。周期长,阵发性咳嗽时间超过4周。有的儿童能一连咳上3个月。3、临床无感染征象(如发热等),或长期服用抗生素(消炎药)无效。用支气管扩张剂,(氨茶碱等)可使咳嗽症状缓解。过敏性咳嗽对孩子的影响有哪些?1、诱发哮喘:长期过敏性咳嗽还可引发过敏性哮喘,过敏性咳嗽和哮喘是同一个气道,两种疾病。猝死是过敏性哮喘最严重的并发症,如著名歌星"邓丽君"死于哮喘猝死。因其无明显先兆症状,一旦突然发生往往来不及抢救而死亡。所以一旦确诊过敏性咳嗽一定要积极的对症治疗,有效遏制过敏性咳嗽的病情的发展为哮喘。2、诱发其他疾病过敏性咳嗽可把气管病变扩散到邻近的小支气管,合并整个呼吸道感染,使病情加重,出现黏稠痰液、鼻涕、哮喘、鼻炎等合并症状。3、影响孩子智力:影响神经系统大脑发育,可引起头疼、头晕脑胀、智力下降、记忆力下降、思维不集中、反应迟钝等,特别是对学龄期的孩子影响更为严重,容易造成困倦淡漠,注意力不集中等。得了过敏性咳嗽如何治疗?过敏性咳嗽治疗一般以消除下呼吸道的过敏性炎症为主,但往往需要持续应用2月以上。在气道炎症控制后,咳嗽症状可逐渐减轻或消失。但是,在咳嗽症状消失后,随着药物的停用,过敏性咳嗽又会回来,激素成为治疗过敏性咳嗽和哮喘的主要手段,但有一点需要注意,虽然激素能在短时间内缓解咳嗽哮喘症状,但复发率极高。台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现,欣、敏、康抗过敏益生菌能够刺激免疫系统,激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应,调节Treg免疫细胞。针对过敏反应这种特殊的免疫功能的改变,益生菌做为微生物分布在人体的各个环节,并不只是肠道才有微生物菌群,呼吸道,皮肤都存在着丰富的微生物菌群,而这些菌群都参与了过敏性咳嗽的进程。菌群稳态直接影响到过敏性咳嗽的病程,吸入激素与抗过敏药物长期治疗并不能影响咳嗽的病程及愈后,补充欣、敏、康抗过敏益生菌可以干预肠道微生态介导的IgE通路,抑制IgE过敏抗体的生成,慢慢使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的生化反应,从而改善儿童过敏性咳嗽的病程及愈后,减少过敏性咳嗽复发率。小儿过敏性咳嗽该如何进行预防?1、换季的时候不要在家里摆放花瓶,以免孩子吸入花粉引起花粉感染,造成过敏性咳嗽;不要在孩子房间内放置抱枕或者是公仔,因为公仔身上比较多毛,很容易吸引螨虫和滋生细菌,还要每天清理屋子,避免细菌滋生或者是粉尘过多。2、建议冷空气侵袭时,外出时早晚给孩子带上围巾,可以有效保护孩子脆弱的支气管。3、饮食方面,避免让孩子接近海鲜、冰冻饮品等,海鲜会引起过敏,冷饮会引起食管的瘙痒;多吃蔬菜水果有利于孩子降低咳嗽的症状。4、提高免疫力,如果身体免疫力下降的话,患者就会出现严重的病症反应,尤其是应该注意预防感冒,平时应该适当参加一些室外活动,增强自身免疫力。

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